reecenty, ett team som leddes av professor Haruka Wada från Hokkaido University i Japan fann attnmn också har anti -ncancereffekter.-

thenya studie, Publicerad i tidskriften för immunterapi av cancer visar att cancerstamceller utlöser åldrandet av makrofager (som är vår kropp

39; Kan förbättra detta, det kan avsevärt förhindra tumörtillväxt, förlänga överlevnadstiden och förbättra mössens överlevnad [6]. Celler och immunceller (inklusive makrofager och T -celler, etc.) tillsammans i odlingsmediet och samkultur för att se om cancerstamcellerna kommer att påverka aktiviteten hos dessa immunceller.&#

macrophages kan döda patogener, absorbera apoptotiska ochnekrotiska celler och spela en viktig roll i anti -ninfektion och anti

tumor [7]. T -celler kan vara mer riktade för att känna igen och förstöra specifika patogener (för att undvika ackumulering av patogener som kan orsaka cancer) och förbli

vigilantefter återhämtning, vilket ger långt skydd för kroppen. [8]-

resultaten visade att spridningen av makrofager hämmades signifikant i termer av kvantitet. Dessutom verkar dessa makrofager platta och förstorade runda, som är mer besläktade med ettaging-liknande tillstånd-i morfologi.""-

to avgör om dessaaging

makrofager var verkligen åldrande, forskarna använde en av de mest använda åldrande biomarkörerna, sa

pgal, för att mäta graden av åldrande av makrofager: ökad SA"p-gal är ett viktigt inslag i processen för cellulär cellulär cellulär åldrande."

resultaten visade att Sap"gal -aktiviteten i dessa makrofager uppfyllde kriterierna för senescent celler."---not bara att forskarna i en efterföljande-cell senescensrelaterade gener-analys, fann forskarna också att dessa makrofager starkt uttryckta p21 och glb1, två gener som är kända för att varanära relaterade till cell åldrande.

--

ovanstående fynd bevisar alla att de makrofager som är odlade tillsammans med cancerstamceller verkligen är

close till bläck svartoch går in i åldrande.
\

""

teamet fann att makrofager inte var de enda immunceller som drabbades i samarbetsmiljön med cancerstamceller; Funktionen hos T -celler (immunceller som specifikt kan känna igen och förstöra specifika patogener) stördes också av cancerstamceller. av T -celler i cancerstamcellmiljön kan tumörvävnad växa hänsynslöst. Detta antyder att T -cellaktivitet måste hämmas i denna miljö.

""further -forskning fann att det som störde detnormala arbetet med T -celler varrenegade vänliga

n

åldrande makrofager. Det utsöndrar en kraftfull immunsuppressiv molekyl, arginas1, som undertrycker T -cellreaktiviteten och får T -celler att fungera.

-because av uppkomsten av arginas

1, i i i Närvaron av cancerstamceller i miljön har aktiviteten hos de hämmade T -cellerna inte kunnat slåss och förstöra cancerceller. Detta är anledningen till att tumörmodeller i immun -tumörmodeller utvecklats i möss som ursprungligen var immun motnormal funktion. Tillräckligt för att gräva upp arginas

1, som utsöndras av åldrande makrofager och inte är den skyldige. Den verkliga skyldigheten, tror jag, är killen som fårnormala makrofager att åldras.

anärmare titt avslöjade att cancerstamceller producerar interleukin6, en känd sekretorisk fenotyp cytokin förknippat med åldrande.

""--it är det attturns

makrofagerna som är tänkt att bekämpa cancer

inte bara makrofagen inte fungerar, fungerar, fungerar inte, men får också att det utsöndrar arginas1, så att vänliga T -celler inte kan fungera.

--

at den här punkten, låt

39; s sortera ut den Hela processen av cancerstamceller
inaktiverandeimmunceller och

ourishing

tumörer:&#-

first, cancerstamceller utsöndrar
proaging faktor

Interleukin 6, som inducerar makrofager till ålder. Dessa åldrande makrofager börjar sedan uttrycka arginas

1, vilket inducerar T -celldysfunktion; Slutligen fungerar makrofager och T -celler, som har anti -ncanceregenskaper, inte längre korrekt, och tumörer kan växa okontrollerade.-

with den skyldige identifierade,nästanästa Frågan är, vad kan göras för att rädda dessa åldrande immunceller?

""--

as Studien fortsatte, observerade teamet att CD38 uttrycktes starkt i åldrande

liknande makrofager.

&#"cd38 är ett stort enzym involverat inedbrytningen av NMN, föregångaren för NAD och dess uttryck ökar med åldrande. Med andra ord, ju äldre ålder, desto mer CD38, och på motsvarande sätt, desto mindrenadinnehåll i kroppen. NMN kunde delvis lindra eller till och med förhindra åldrande av makrofager eftersom NAD saknades i senescent makrofager."""

resultaten var förenliga med hypotesen: antalet senescent makrofager minskade minskade Efter tillägget av NMN. I en samkultur av cancerstamceller och makrofager reducerade NMN också expression av den immunsuppressiva molekylgenasen

1, en t

cell fiende."-"--

these två fenomen bevisa attnmn effektivt kan förhindra makrofags senescens och T -celldysfunktion.

in tillägg, i en tumörmodell av immunoaktiva möss, fann forskarna att cirka 70 procent av Möss i kontrollgruppen utvecklade tumörer och dog av dem; I NMN -gruppen observerades tumörutveckling hos endast cirka 20% av mössen, vilket motsvarar en 71,4% minskning av cancerincidensen och förbättrade överlevnaden. att NMN -behandling inhiberade arginas

1 och förbättrade dess inducerade T -celldysfunktion, och därmed bevarade anticancerfunktionen hos T -celler och därför tillfälligt förhindrade tumörgenos hos möss mednormal immunfunktion.

\-

är -resultat visar att ett läkemedelsinriktat åldrande makrofager kan behandla cancer

en oöverträffad utveckling, sade professor Haruka Wada från Hokkaido University, motsvarande författare till studien.